Tempo di lettura stimato: 5 minuti
La dislipidemia aterogenica (AD) è un pattern lipidico anormale caratterizzato da livelli elevati di trigliceridi (TG) e bassi livelli di colesterolo lipoproteico ad alta densità (HDL-C). Quindi, le persone con AD hanno un rapporto TG/HDL-C elevato (1). L’AD è un disturbo clinico molto comune, dovuto principalmente alla prevalenza in rapido aumento dell’obesità addominale e della sindrome metabolica. Una percentuale considerevole di pazienti a rischio di eventi coronarici nella pratica clinica di routine ha alti livelli di TG e bassi livelli di HDL-C.
L’AD è associato ad un aumentato rischio di sviluppare una malattia coronarica (CAD) così come ad un aumentato rischio di nuovi eventi nei pazienti che hanno già una malattia coronarica conclamata (2,3). Gli studi suggeriscono che l’AD può essere presente fino al 40% dei pazienti con CAD (3). L’AD tende spesso ad essere oscurato dall’enorme enfasi sulla modifica del colesterolo lipoproteico a bassa densità (LDL-C). Tuttavia, molti individui con normale LDL-C sviluppano CAD. Una grande percentuale di questi pazienti può avere l’AD. La dieta è la pietra angolare del trattamento nei pazienti con trigliceridi elevati e basso HDL-C. L’evidenza suggerisce che la restrizione dei carboidrati può effettivamente migliorare molte delle anomalie metaboliche associate all’AD.
La dislipidemia aterogenica è associata ad altre importanti anomalie lipidiche
I pazienti con AD hanno spesso altre anomalie lipidiche che possono aiutare a spiegare perché il loro rischio di malattia cardiovascolare aterosclerotica è aumentato. I livelli di apolipoproteina B (apoB) sono spesso elevati, così come la presenza di piccole particelle di lipoproteine a bassa densità (LDL) (4). Inoltre, l’aumento delle lipoproteine residue è spesso presente in quantità elevate (5). ApoB è un marker della quantità di tutte le particelle di lipoproteine aterogeniche. È altamente associato al rischio di sviluppare CAD (6). Il rischio di malattie cardiache è associato ad un aumento dei livelli di particelle LDL piccole e dense (7). La presenza di piccole particelle LDL è associata ad alti TG e bassi HDL-C. È interessante notare che il rapporto TG/HDL-C può essere un prezioso predittore del numero di piccole particelle LDL (8). Le lipoproteine residue, come le lipoproteine a densità molto bassa (VLDL) e le lipoproteine a densità intermedia (IDL), possono contribuire in modo importante al rischio di cardiopatia aterosclerotica nei pazienti con AD (9). Queste lipoproteine residue contengono tipicamente grandi quantità di TG e colesterolo (colesterolo residuo). È ormai comunemente accettato che le particelle LDL piccole e dense siano i prodotti del rimodellamento delle particelle VLDL ricche di TG (10). In sintesi, alti livelli di ApoB, grandi quantità di piccole e dense particelle LDL e alti livelli di lipoproteine residue ricche di TG e colesterolo possono tutti aiutare a spiegare perché i pazienti con AD sono maggiormente a rischio di malattie cardiache.
La dislipidemia aterogenica è associata alla sindrome metabolica e al diabete di tipo 2
L’AD si trova tipicamente nei pazienti con obesità addominale, sindrome metabolica e diabete di tipo 2 (11) La resistenza all’insulina è un denominatore comune per questi disturbi. Pertanto, non sorprende che AD sia talvolta indicato come il dislipidemia da insulino-resistenza (12). Gli studi indicano che l’AD è associato a livelli elevati di hs-CRP, suggerendo un’infiammazione continua di basso grado (13,14). L’infiammazione gioca un ruolo importante nell’inizio e nella progressione dell’aterosclerosi. Si ritiene che il metabolismo alterato delle lipoproteine ricche di TG svolga un ruolo chiave nell’AD. Vi è una sovrapproduzione e una ridotta clearance delle VLDL dalla circolazione. Vi è anche una minore clearance dei chilomicroni derivati dall’intestino. Questi cosiddetti residui di lipoproteine possono svolgere un’enorme importanza nella promozione dell’aterosclerosi nei pazienti con AD (15). Dopo il rilascio di trigliceridi da VLDL, la sua composizione cambia e diventa IDL. Quindi, quando la quantità di colesterolo aumenta, l’IDL diventa LDL.
L’approccio dietetico alla dislipidemia aterogenica
Una domanda molto importante è se e come diete diverse possono migliorare o peggiorare le anomalie lipidiche associate all’AD. Quando si tratta della classica questione tra carboidrati e grassi, ci sono certamente molte prove che suggeriscono che lo zucchero aggiunto ei carboidrati raffinati siano i principali fattori di AD (16). Un elevato consumo di zucchero e carboidrati raffinati promuoverà la produzione di VLDL da parte del fegato, un fenomeno noto come ipertrigliceridemia indotta da carboidrati (17). Quindi, una dieta ricca di carboidrati può promuovere ulteriormente la dislipidemia aterogenica. I grassi alimentari, d’altra parte, non sono una fonte significativa di aumento delle lipoproteine ricche di TG e le diete ricche di grassi di solito non aumentano il TG a digiuno (18). Uno studio ha scoperto che una moderata restrizione dei carboidrati e una perdita di peso miglioravano entrambe le anomalie lipidiche associate all’AD (19). Un altro studio ha scoperto che la sostituzione delle proteine con i carboidrati riduceva i TG plasmatici in modo indipendente dall’assunzione di grassi saturi, ma che le riduzioni di altri fattori di rischio correlati alle lipoproteine, tra cui apoB e piccole LDL, erano maggiori dopo il consumo di un basso contenuto di carboidrati. dieta a base di grassi saturi (20). L’evidenza mostra che le diete povere di grassi e di carboidrati possono essere utilizzate entrambe per indurre la perdita di peso. Le diete a basso e molto basso contenuto di carboidrati sono più efficaci per la perdita di peso a breve termine rispetto alle diete a basso contenuto di grassi, sebbene la differenza a lungo termine tra questi due approcci appaia simile (21).